El objetivo de esta revisión es presentar el compromiso renal por el   SARS-CoV-2 o Covid-19. La nefropatía por el virus SARS-CoV-2 (Covid-19) se basa en la marcada expresión de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2) en el riñón, la cual actúa como receptor funcional para la entrada del virus a la célula, en los podocitos, en los túbulos proximales renales y en el endotelio de los vasos renales. Sugiere que el riñón puede ser un importante órgano blanco del Covid-19 y constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la lesión renal.

Compromiso Renal en la Covid 19

El objetivo de esta revisión es presentar el compromiso renal por el   SARS-CoV-2 o Covid-19.

La nefropatía por el virus SARS-CoV-2 (Covid-19) se basa en la marcada expresión de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2) en el riñón, la cual actúa como receptor funcional para la entrada del virus a la célula, en los podocitos, en los túbulos proximales renales y en el endotelio de los vasos renales. Sugiere que el riñón puede ser un importante órgano blanco del Covid-19 y constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la lesión renal.

El compromiso del riñón en la infección del virus Covid-19 es común en los

pacientes hospitalizados y se caracteriza por:

-proteinuria (63%),

-en ocasiones en el rango nefrótico (34%),

-hematuria (20%),

los cuales son unos hallazgos relativamente frecuentes en la mayoria de los casos de la infección viral y se han considerado como un factor de riesgo en la mortalidad.

-La microalbuminuria, la relación microalbuminuria/creatinina urinaria, la inmunoglobulina G, la α-1 microglobulina y la transferrina urinaria son indicadores precoces de lesión renal.

-El incremento de los productos nitrogenados (NU) (27%), la Creatinina (19%), y una disminución de la depuración de creatinina calculada, son hallazgos relativamente frecuentes. Se puede observar acidosis metabólica severa.

-La hiponatremia y la hipopotasemia, con aumento de la excreción de potasio en la orina, son indicadores comunes en la infección por el Coronavirus 19.

-La lesión renal aguda, en la infección grave del Covid-19, se origina por el

proceso inflamatorio relacionado con la sobreproducción de citocinas, rabdomiolisis, sepsis, alteraciones hemodinámicas con hipovolemia, uso de drogas nefrotóxicos y el daño directo del virus sobre las células de los túbulos renales.

Hay una inflamación de endotelio por la presencia del virus en las células

endoteliales del glomérulo y en el endotelio de los capilares glomerulares.

Es una complicación que se observa entre el 5.1 % y 23% de los casos, empeora el pronóstico de la enfermedad y requiere frecuentemente una intervención temprana con algún tipo de terapia continua de reemplazo renal o diálisis peritoneal, en combinación con procedimientos de inmunoadsorción . Estos tipos de modalidades de tratamiento son muy útiles en pacientes críticos con inestabilidad hemodinámica y lesión renal aguda; además existe la posibilidad de remoción de las citocinas con estos procedimientos. Algunos de los medicamentos usados para el tratamiento del Covid-19 pueden eventualmente ser nefrotóxicos.

La recuperación después de la lesión renal aguda no siempre es completa y puede cursar con el desarrollo de la enfermedad renal crónica. La lesión renal aguda en los pacientes de edad, en los diabéticos e hipertensos, reviste mayor severidad e incrementa el riesgo de muerte y pudiera tener secuelas a largo plazo.

Desde el punto de vista anatomopatologico, en los estudios post mortem de los riñones de pacientes infectados con el Covid-19, se observó:

-Infiltrado linfocitario en el intersticio renal y severa necrosis tubular.

-Las tinciones de inmunohistoquimica revelaron, in situ, la acumulación del antigeno viral SARS-CoV-NP en los túbulos renales. En estudio postmortem de la histopatología renal, en 9 de los 26 pacientes fallecidos por el COVID-19, se observaron lesiones difusas de los tubulos proximales con variolización y perdida del borde en cepillo, cilindros pigmentarios ocasionales y necrosis tubular. Se detectaron agregaciones de eritrocitos en los capilares que obstruian la luz.

-La inmunohistoquimica revelo presencia de anticuerpos núcleo-proteicos del SARS-CoV en los túbulos en 3 de los casos. La microscopia electrónica mostró lo que, al parecer, son partículas virales en las células tubulares y en los podocitos; sin embrago en otros estudios de ultraestructura renal no hay evidencia de la presencia del virus en los tejidos renales. Un estudio reciente revelo la presencia de partículas virales intracelulares en los túbulos proximales renales a la microscopia electrónica. En las biopsias renales y estudios postmortem de pacientes con COVID-19, el hallazgo principal es la necrosis tubular aguda. En algunos casos se han observado trombos de fibrina en los capilares glomerulares.En muchos casos las biopsias renales revelan hallazgos de comorbilidades como nefropatía diabética, hipertensión arterial; sin embargo, se describen casos de enfermedad de cambios mínimos, glomerulopatía membranosa, glomerulonefritis anti-membrana basal.Se han descrito casos de glomerulosclerosis focal y segmentaria colapsante, con constricción de los capilares glomerulares acompañados de hipertrofia e hiperplasia de las células epiteliales glomerulares asociados con la infección del Covid-19, la cual puede estar acompañada por necrosis tubular aguda en algunos casos. Al parecer, esta lesión patológica está relacionada con el genotipo APOL1 presente con mayor frecuencia en los afrodescendientes.